التأثير الضخامي لممارسة التحمل والآليات المحتملة

يُنظر عمومًا إلى تمارين التحمل أو "الأيروبيك" على أنها تمارين القلب والأوعية الدموية ممارسة ولا يرتبط عمومًا بتضخم العضلات الهيكلية. يُعرف تمرين التحمل بأنه ممارسة حمل منخفض الشدة على العضلة على مدى فترة طويلة من الزمن، مثل تأثير الركض على عضلات الساق ولكنه يشمل أيضًا استخدام الأوزان الخفيفة في المقاومة. ممارسة. ومع ذلك، فقد اكتشفت دراسة حديثة، توضح أمراض العضلات الهيكلية لدى الجرذان المصابة بداء السكري، التأثير الضخامي لتمارين التحمل (في هذه الحالة، الجري على عضلة الساق)، حتى على الجرذان غير المصابة بالسكري. كما أنه يعرض تفاصيل اثنين من بروتينات العضلات الهيكلية المحددة، Kinesin Family Member 5B (KIF5B) والبروتين المرتبط بالنمو 43 (GAP-43)، واختلال وظائفهما في مرض السكري وكيف تعمل تمارين التحمل على تعزيز تضخم العضلات الهيكلية من خلال مسارات البروتين المحددة هذه.

في هذه الدراسة، تم تقسيم 52 فأرًا ذكرًا إلى 4 مجموعات: مجموعة المراقبة (صحية وغير مصابة بالسكري)، ومجموعة التحكم المدربة على التحمل، ومرضى السكر، ومرضى السكر المدربين على التحمل. K1F5B وGAP-43 وPAX7 (الخلايا الساتلة العضلية المسؤولة عن تجديد العضلات بعد ممارسة- تلف العضلات الناتج²) وفرة ، وكذلك منطقة المقطع العرضي (CSA).

• مريض بالسكر كان لدى المجموعة غير المدربة CSA أقل بكثير من gastrocnemius CSA مقارنة بمجموعة التحكم غير المدربة ، وتقريبًا نصف عدد نوى العضلات (myonuclei) وما يقرب من ثلث الخلايا الساتلية (PAX7) من مجموعة التحكم غير المدربة. هذا يدل على أمراض رئيسية في العضلات الهيكلية لمرضى السكر. ومع ذلك ، كان لدى المجموعة المدربة على مرضى السكري معايير أفضل بكثير من عضلة الصحة ، ولديها نفس وفرة CSA و myonuclei و PAX7 تقريبًا مثل عناصر التحكم غير المدربة ، مما يشير إلى التأثير الضخامي الكبير للتحمل - تدريب العضلات والقدرة على التصدي العلاجي لأمراض العضلات التي يسببها مرض السكري. كان لعناصر التحكم الصحية المدربة معلمات عضلية متفوقة بشكل ملحوظ على جميع المجموعات الأخرى ، مع وجود CSA أعلى بشكل ملحوظ ، ووفرة عضلي و PAX7.

ارتبط بروتين KIF5B بشكل إيجابي مع عدد النوى العضلية و CSA العضلي. تم قمع KIF5B بشكل معتدل في مرض السكري وزاد تدريب التحمل بشكل كبير من البروتين. يُعتقد أن KIF5B مسؤول عن وضع النوى العضلية في العضلات (تحتوي العضلات على نوى متعددة على عكس معظم أنواع الخلايا الأخرى ويمكن إنشاء نوى عضلية جديدة حتى عند البالغين عبر طرق مثل مقاومة ممارسة³). علاوة على ذلك، كان بروتين GAP-43 أيضًا مرتبطًا بشكل إيجابي كبير بعدد النوى العضلية والعضلات CSA. تم أيضًا قمع GAP-43 بشكل معتدل مرض السكري وتدريب التحمل زاد بشكل كبير من البروتين. يُعتقد أن GAP-43 متورط في تنظيم معالجة الكالسيوم. لذلك، يبدو أن تنظيم كلا البروتينين محليًا في عضلة الساق عن طريق تدريب التحمل للعضلة يوفر تأثيرًا تضخميًا، ربما من خلال مسارات البروتين هذه، كما يسلط هذا البحث الضوء على الأسباب المحتملة لاختلالات العضلات الهيكلية مثل الضمور الملحوظ في مرضى السكري. .

***

المراجع:  

1. Rahmati، M.، Taherabadi، SJ 2021. آثار تدريب التمرينات على تعبير Kinesin و GAP-43 في ألياف العضلات والهيكل العظمي للفئران المصابة بداء السكري التي يسببها STZ. جمهورية التشيك 11 ، 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6 

2. Sambasivan R ، Yao R ، et al 2011. الخلايا الساتلية التي تعبر عن Pax7 لا غنى عنها لتجديد العضلات الهيكلية للبالغين. تطوير. 2011 سبتمبر ؛ 138 (17): 3647-56. دوى: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . الخطأ في: التنمية. 2011 أكتوبر ؛ 138 (19): 4333. بميد: 21828093. 

3. بروسجارد جيه سي ، جوهانسن آي بي ، وآخرون 2010. النوى العضلية المكتسبة عن طريق تمرين الحمل الزائد تسبق تضخم ولا تضيع عند عدم التمرين. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم أغسطس 2010 ، 107 (34) 15111-15116 ؛ DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107  

***