اكتشف العلماء طريقة جديدة في الفئران للتخلص من آلام الأعصاب المزمنة
ألم الأعصاب في البشر هو ألم مزمن مرتبط به العصب الضرر مثل الاعتلال العصبي. من الصعب جدًا علاج النوع المزمن من الم والذي يشاهد عادة في العصب الصدمات والعلاج الكيميائي والسكري. الألم هو إعطاء جرعة الأنسولين عن طريق الفم لمرضى السكري من النوع الأول: تجربة ناجحة في استئصال الخنازير ومكثفة و/أو تسبب شعوراً بالخدر أو فقدان الإحساس. يمكن أن يصاحب الألم بشكل عام إصابة أو عملية جراحية أو مرض أو عدوى ويمكن أن يحدث بشكل مستمر أو عشوائي، ويستمر في تغيير شدته ويمكن أن يصبح أفضل أو أسوأ تدريجيًا لدى بعض المرضى.
سبب آلام الأعصاب التي يصعب علاجها
يتكون الجهاز العصبي البشري من مجموعة معقدة من الأعصاب وخلايا مخصصة تسمى الخلايا العصبية والتي تنقل الإشارات من الدماغ إلى أجزاء مختلفة من الجسم. الأعصاب تتكون من حزم من الألياف العصبية تسمى محاور عصبية. ألم الأعصاب في البشر يحدث بسبب تلف محاور عصبية جزئيا العصب. في الحيوانات عندما هامشية العصب يتم سحقها، وتتضرر بشكل كامل وتتلف المحاور العصبية ثم تسمح بنمو محاور عصبية صحية داخلها العصب. هذا لا يحدث عند البشر ولهذا السبب يستمر ألم الاعتلال العصبي المزمن. تعد إدارة الألم المزمن أمرًا صعبًا للغاية وتتطلب العديد من الجهود لجعله يبدو مقبولاً مع الحفاظ على وظائف الجسم الطبيعية. فقط عدد قليل جدًا من المرضى يحصلون على راحة من هذا الألم باستخدام دواء واحد، لأن تشخيص آلام الأعصاب لا يرجع أبدًا إلى سبب واحد فقط. يُنصح باستخدام مسكنات الألم والعلاجات الموضعية والعلاج الطبيعي، لكنها في معظم الحالات غير قادرة على كسر دورة الألم المزمن. الم.
إيجاد علاج لألم الأعصاب
حيث ثبت أن السبب الرئيسي لألم الأعصاب لدى البشر هو تلف المحاور جزئيًا في الداخل الأعصاب، سيكون من الضروري استكشاف هذا الجانب بالذات. وفي دراسة جديدة نشرت في الموبايل ، يهدف الباحثون إلى فهم دور خلايانا المناعية في تحطيم خلايانا التالفة (جزئيًا أو غير ذلك). الأعصاب. لقد نظروا إلى خلية مناعية تسمى القاتل الطبيعي أو NK والتي يمكنها قطع المحاور العصبية من الخلايا العصبية في طبق بتري في المختبر. هذه الخلايا القاتلة الطبيعية هي جزء من المناعة الفطرية لجسمنا والتي من خلالها يحمينا جهاز المناعة لدينا من الفيروسات والسرطان. وقد لوحظ أن الخلايا العصبية المنفصلة تعبر عن بروتين يسمى RAE1 والذي يدعو بعد ذلك الخلايا القاتلة الطبيعية لاستهداف الخلايا العصبية. لذلك، بمجرد نمو الخلايا العصبية جنبًا إلى جنب مع الخلايا القاتلة الطبيعية المنشطة، بدأت هذه الخلايا في تحطيم الأعصاب المصابة/المتضررة جزئيًا عن طريق تآكل المحاور العصبية ولكن دون تدمير أجسامها الخلوية. لذا، كانت هناك إمكانية محتملة لنمو محاور عصبية صحية جديدة بدلاً من المحاور التالفة.
أجريت التجربة الحالية في الفئران الحية عن طريق زيادة وظيفة الخلايا القاتلة الطبيعية أولاً ثم سحق العصب الوركي في الساق. في غضون فترة زمنية قصيرة فقط ، أظهرت الفئران المحفزة بالمناعة حساسية منخفضة في مخالبها المصابة. بعد فترة ، سجل العلماء أن الخلايا العصبية المصابة بدأت في صنع بروتين مما يجعل الخلايا العصبية عرضة لهجوم الخلايا القاتلة الطبيعية. استجابت الخلايا القاتلة الطبيعية على الفور عن طريق القدوم إلى العصب وحذف المحاور التالفة. بمجرد إزالة هذه المحاور التالفة ، بدأت الأصحاء تنمو في مكانها. وبعد أسبوعين تقريبًا ، استعادت الفئران الإحساس في الكفوف المصابة. كما تعافت المجموعة الضابطة من الفئران التي لم تتلقى أي تحفيز مناعي لزيادة خلايا NK في فترة زمنية مماثلة. لكن النقطة الحاسمة هي أنه نظرًا لعدم إزالة المحاور التالفة لفئران المجموعة الضابطة ، فقد استمرت في تحمل الألم المزمن الناجم عن اللمس لمدة شهر تقريبًا بعد الإصابة.
نجحت التجربة في نموذج حيواني والباحثون واثقون من إمكانية تصور سيناريو مشابه عند البشر وكذلك أثناء حدوث ألم الاعتلال العصبي. تستمر الأعصاب التالفة جزئيًا في الإنسان في إرسال إشارات إلى الدماغ وتسبب ألمًا مزمنًا وفرط الحساسية لفترة طويلة بعد تحمل أول جرعة من الألم. يمكن تصميم طريقة عند البشر يمكنها بالمثل تعديل وظيفة الخلية القاتلة الطبيعية وتنظيف جميع المحاور التالفة جزئيًا أو كليًا ، وبالتالي تسمح بنمو المحاور السليمة. هذا يمكن أن يعالج آلام الأعصاب بشكل فعال كما يتضح من الدراسة الحالية على الفئران. سيكون فهم الدور الحاسم للخلايا القاتلة الطبيعية في التنكس المحوري مهمًا لتصميم علاجات لألم الأعصاب المزمن عند البشر.
***
{يمكنك قراءة ورقة البحث الأصلية عن طريق النقر فوق ارتباط DOI الوارد أدناه في قائمة المصدر (المصادر) المذكورة}
المصدر (ق)
Davies AJ et al. 2019. الخلايا القاتلة الطبيعية تتدهور المؤثرات الحسية السليمة بعد إصابة الأعصاب. الموبايل . https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.022
