في دراسة حديثة أجريت على الزرد، نجح الباحثون في تحفيز تجديد القرص في القرص المنحل عن طريق تنشيط سلسلة إشارات Ccn2a-FGFR1-SHH الذاتية. هذا يشير إلى أن Ccn2a بروتين يمكن استغلالها في تعزيز تجديد IVD لعلاج آلام الظهر.
الرجوع الم هي مشكلة صحية شائعة. إنه أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للناس للحصول على موعد مع الأطباء. ترجع الحالة بشكل أساسي إلى تنكس القرص الفقري (IVD) الذي يحدث بشكل طبيعي بسبب البلى أو الشيخوخة. تُستخدم حاليًا المسكنات ومضادات الالتهاب جنبًا إلى جنب مع العلاج الطبيعي لعلاج الأعراض. في الحالات الشديدة ، يمكن اللجوء إلى استبدال القرص أو جراحة دمج القرص. على هذا النحو ، لا يوجد علاج. لا يوجد علاج أو إجراء طبي معروف مفيد في استعادة توازن القرص. يكمن حل المشكلة في إيجاد طريقة لقمع تنكس القرص و / أو للحث على تجديد القرص.
في دراسة في الجسم الحي على الزرد ، تم الإبلاغ عن 6th يناير 2023، اكتشف الباحثون أن عامل شبكة الاتصالات الخلوية 2a (Ccn2a)، أ بروتين يحفز إفراز خلايا القرص الفقري تجديد القرص في الأقراص المتدهورة القديمة من خلال تعزيز تكاثر الخلايا وبقاء الخلية عن طريق تعديل مسار FGFR1-SHH (مستقبل عامل نمو الخلايا الليفية - القنفذ الصوتي).
على ما يبدو ، هذه هي المرة الأولى التي يتم فيها تحفيز تجديد القرص في قرص متحلل في الجسم الحي عن طريق تنشيط سلسلة إشارات داخلية.
قد يكون هذا التطور بمثابة نقطة انطلاق نحو تصميم استراتيجية جديدة لقمع تنكس القرص أو تحفيز تجديد القرص في الأقراص البشرية المتدهورة.
***
المراجع:
Rayrikar AY ، وآخرون 2023. تعد إشارات Ccn2a-FGFR1-SHH ضرورية لتوازن القرص الفقري والتجديد في أسماك الزرد البالغة. تطوير. المجلد 150 ، العدد 1. نُشر في 06 يناير 2023. DOI: https://doi.org/10.1242/dev.201036
***
