تُعدّ اضطرابات النوم والذاكرة المرتبطة بالتوتر مشكلة صحية مهمة تواجه الكثير من الناس. تلعب الخلايا العصبية لهرمون الكورتيكوتروبين (CRH) في النواة المجاورة للبطين (PVN) في منطقة ما تحت المهاد دورًا محوريًا في ارتفاع مستويات الكورتيزول استجابة للتوتر المسار العصبي غير معروف. في دراسة حديثة على فئران التجارب، وجد الباحثون أن تحفيز الخلايا العصبية لهرمون تحرير الكورتيكوتروبين في النواة المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد (CRH)PVN) كما تسبب أيضًا في اضطراب النوم وضعف الذاكرة، على غرار التأثيرات الناتجة عن ضغوط التقييد، أي كل من الإجهاد وتحفيز هرمون CRHPVN أنتجت الخلايا العصبية نفس التأثيرات السلبية على النوم والذاكرة. على العكس من ذلك، كانت التأثيرات على النوم والذاكرة معاكسة، أي أن النوم والذاكرة تحسنا عند استخدام CRH.PVN تم حظر الخلايا العصبية. تشير النتائج إلى أن التأثيرات السلبية للتوتر على النوم والذاكرة يتم تنظيمها بواسطة CRHPVN المسارات العصبية. منذ تثبيط CRHPVN تعمل الخلايا العصبية أثناء الإجهاد على تحسين وظائف النوم والذاكرة، واستهداف هرمون CRHPVN قد تكون المسارات العصبية استراتيجية جيدة لـ علاج اضطرابات النوم والذاكرة المرتبطة بالتوتر.
إجهاد القلق هو حالة من القلق والتوتر ناتجة عن مواقف حياتية صعبة. إنه استجابة طبيعية تدفعنا لمواجهة التحديات والتهديدات التي تواجهنا. يمر كل شخص بالتوتر في مرحلة ما من حياته، ويؤثر على صحتنا وسلامتنا إذا لم نتعامل معه بشكل صحيح. ومن أهم آثار التوتر اضطرابات النوم واضطرابات الذاكرة.
يستجيب جسمنا للتوتر بإنتاج الكورتيزول، وهو "هرمون التوتر". في المواقف العصيبة، يفرز الوطاء هرمون تحرير الكورتيكوتروبين (CRH)، والذي بدوره يحفز الغدة النخامية على إنتاج الكورتيكوتروبين أو هرمون قشر الكظر (ACTH)، كجزء من نظام الوطاء-الغدة النخامية-الكظرية. محور (محور HPA). يحفز الكورتيكوتروبين قشرة الغدة الكظرية على تخليق وإطلاق الكورتيكوستيرويدات، وخاصةً الجلوكوكورتيكويدات. يؤدي ارتفاع مستوى الكورتيزول إلى اضطراب في نمط النوم واضطرابات في الإيقاع اليومي، مما يؤدي إلى حدوث اضطرابات النوم المرتبطة بالتوتر. يلعب الوطاء دورًا محوريًا في هذا، وخاصةً الخلايا العصبية لهرمون تحرير الكورتيكوتروبين (CRH) في النواة المجاورة للبطين (PVN) في الوطاء. ومع ذلك، لا تزال مسارات كيفية تسبب التوتر في اضطرابات النوم والذاكرة غير واضحة. وقد بحثت دراسة حديثة في هذا الأمر.
لدراسة كيفية ارتباط الخلايا العصبية المُفرزة للهرمون المُطلق للكورتيكوتروبين (CRH) في النواة المجاورة للبطين (PVN) في منطقة ما تحت المهاد باضطرابات النوم والذاكرة المرتبطة بالتوتر، قام الباحثون بتحفيز التوتر لدى فئران التجارب عن طريق تقييدها في أنبوب بلاستيكي. وُجد أن الفئران المُجهدة عانت من اضطرابات في النوم. كما واجهت صعوبات في الذاكرة المكانية عند اختبارها في اليوم التالي. كانت آثار التوتر على النوم والذاكرة لدى فئران التجارب متوافقة مع التوقعات. ثم استكشف الباحثون ما إذا كان تحفيز الخلايا العصبية المُفرزة للهرمون المُطلق للكورتيكوتروبين في النواة المجاورة للبطين (CRH)PVN) في منطقة تحت المهاد أنتج نفس التأثيرات على النوم والذاكرة في الفئران المعملية غير المجهدة.
ومن المثير للاهتمام أن تنشيط الخلايا العصبية لهرمون تحرير الكورتيكوتروبين في النواة المجاورة للبطين في منطقة تحت المهاد (CRH)PVN) كما تسبب أيضًا في اضطراب النوم وضعف الذاكرة، على غرار التأثيرات الناتجة عن ضغوط التقييد، أي كل من الإجهاد وتحفيز هرمون CRHPVN أنتجت الخلايا العصبية نفس التأثيرات على النوم والذاكرة. على العكس، كانت التأثيرات على النوم والذاكرة معاكسة، أي أن النوم والذاكرة تحسنا عندما كان هرمون CRHPVN تم حظر الخلايا العصبية.
تشير النتائج المذكورة أعلاه إلى أن التأثيرات السلبية للتوتر على النوم والذاكرة يتم تنظيمها بواسطة CRHPVN المسارات العصبية. وهذا مهم. بما أن تثبيط هرمون CRHPVN الخلايا العصبية أثناء الإجهاد تعمل على تحسين وظائف النوم والذاكرة، وعلاج اضطرابات النوم والذاكرة المرتبطة بالإجهاد عن طريق منع CRHPVN قد يصبح من الممكن في المستقبل اكتشاف مسارات عصبية. ويُعدّ التطور الحالي خطوة صغيرة إلى الأمام في هذا الاتجاه.
***
المراجع:
- ويست، أ. وآخرون ٢٠٢٥. دور عصبونات CRH تحت المهاد في تنظيم تأثير التوتر على الذاكرة والنوم. مجلة علوم الأعصاب. نُشر في ٩ يونيو ٢٠٢٥. DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2146-24.2025
***
 neurons in the paraventricular nucleus (PVN) in the hypothalamus play a pivotal role in elevation of cortisol levels in response to stress however neuronal pathway is unknown. In a recent study on laboratory mice, researchers found that stimulation of corticotropin-releasing hormone neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus (CRHPVN) also produced disrupted sleep and impaired memory, similar to effects produced by the restraint stress, viz., both stress and stimulation of CRHPVN neurons produced same adverse effects on sleep and memory. Conversely, effects on sleep and memory were opposite, i.e., sleep and memory improved when CRHPVN neurons were blocked. The findings suggest that the adverse effects of stress on sleep and memory are regulated by CRHPVN neuronal pathways. Since inhibiting CRHPVN neurons during stress improves sleep and memory functions, targeting CRHPVN neuronal pathways may be a good strategy for treatment of stress-related sleep and memory disorders.){kind=link}